523
Раздел IV.
Диагностика и лечение хронической боли
ные нервные окончания ноцицепторов, повышают их воз-
будимость.
Приведенные механизмы повышения возбудимости
характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных
в любой ткани, и развитие первичной гипералгезии отме-
чается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и
внутренних органах.
Ведущим механизмом сенситизации центральных но-
цицептивных нейронов является длительное деполяризую-
щее влияние глутамата и нейрокининов на ноцицептивные
нейроны заднего рога. Последние годы ознаменовались
также открытием важной роли в этом процессе иммунных
и глиальных клеток и выделяемых ими цитокинов, хемоки-
нов и факторов роста. Помимо сенситизации ноцицептив-
ных нейронов заднего рога, повреждение тканей иниции-
рует повышение возбудимости ноцицептивных нейронов и
в вышележащих центрах, включая ядра таламуса и сомато-
сенсорную кору больших полушарий.
Весьма существенным фактором в усугублении ноци-
цептивной боли является рефлекторное напряжение мышц.
Доказано, что повышение возбудимости ноцицептивных
нейронов в структурах ЦНС неминуемо вызывает рефлек-
торную активацию мотонейронов передних рогов в соот-
ветствующих сегментах спинного мозга и тоническое со-
кращение мышц. Мышечный спазм становится не только
дополнительным источником боли, но и формирует пороч-
ный круг, обеспечивающий хронизацию соматогенного бо-
левого синдрома.
Таким образом, периферическое повреждение запу-
скает целый каскад патофизиологических процессов, за-
трагивающих всю ноцицептивную систему от тканевых
рецепторов до корковых нейронов, вызывая в них стойкие
изменения возбудимости, которые проявляются повыше-
нием болевой чувствительности.
