515
Раздел IV.
Диагностика и лечение хронической боли
сигналами, изменяют возбудимость клеток первых двух
типов. Авторы
теории
«воротного контроля боли»
Рональд
Мелзак и Патрик Уолл (1965) отводили ведущую роль в ме-
ханизмах торможения болевой афферентации именно этим
нейронам. Основное положение этой теории заключается в
том, что нейроны желатинозной субстанции, активируясь
«неболевыми» (тактильными и проприоцептивными) им-
пульсами, приходящими с периферии с высокой скоростью
по толстым миелинизированным волокнам, или нисходя-
щими импульсами из супраспинальных антиноцицептив-
ных структур головного мозга, обеспечивают торможение
ШДД-нейронов и тем самым ограничивают мощность
ноцицептивных сигналов, передаваемых в головной мозг
(данный механизм обезболивания реализуется, например,
при использовании методов чрескожной электронейрости-
муляции).
Центральные волокна первого и второго типов ноци-
цептивных нейронов заднего рога формируют восходящие
тракты (
спиноталамический, спиноретикулярный и спино-
мезенцефалический)
,
осуществляющие проведение ноци-
цептивных сигналов к разным отделам головного мозга.
На уровне зрительных бугров большое значение в ана-
лизе ноцицептивных сигналов принадлежит соматосенсор-
ным (вентробазальные ядра), неспецифическим (интра-
ламинарные ядра) и ассоциативным (задняя группа ядер,
медиадорсальное ядро) структурам. Многие нейроны вен-
тробазальных ядер зрительных бугров по своим свойствам
относятся к специфическим ноцицептивным нейронам,
что позволяет считать их частью таламокорковой системы
идентификации и локализации болевых стимулов.
Интраламинарным ядрам таламуса отводится важная
роль в механизмах развития плохо локализуемой поздней,
вторичной, «протопатической» боли. Нейроны задней груп-
пы ядер таламуса способны реагировать на возбуждение как
