524
Курс лекций по паллиативной медицине
Выраженность и продолжительность периферической
и центральной сенситизации при острой ноцицептивной
боли напрямую зависит от характера и продолжительности
повреждения тканей. При заживлении ткани в норме также
должен исчезать феномен периферической и центральной
сенситизации. Однако в условиях измененной реактив-
ности организма периферическая и центральная сенси-
тизация может сохраняться и после заживления тканей,
способствуя тем самым развитию хронического болевого
синдрома. Это может быть связано и с неэффективностью
нисходящего эндогенного тормозного контроля боли. Су-
щественные межиндивидуальные различия в реакции ор-
ганизма на повреждение связывают с генетическими фак-
торами. В качестве кандидатов, участвующих в механизмах
хронизации боли с высокой степенью вероятности, рассма-
триваются зарегистрированные изменения в генах, коди-
рующих ряд провоспалительных цитокинов: интерлeйкин
6 (IL)-6,фактор некроза опухоли (TNF). Большое значение
также придается полиморфизму генов, ответственных за
синтез индуцибильной формы оксида азота, фактора роста
нервов, рецепторов к брадикинину. Доказана связь между
хронической болью и полиморфизмом генов для нейро-
медиаторов, их транспортеров и рецепторов (норадренер-
гических, серотониновых, дофаминовых, опиоидных), для
ферментов, метаболизирующих нейромедиаторы. Схожие
данные существуют в отношении полиморфизма генов, де-
терминирующих структуру и функциональную активность
Ca
2+
, Na
+
и K
+
ионных каналов. Иными словами, у индиви-
дуума могут наблюдаться генетически детерминированные
особенности, отражающие избыточную реактивность ней-
ронов ноцицептивной системы на повреждение, способ-
ствующие хронизации боли.
Невропатические боли,
по определению экспертов
Международной ассоциации по изучению боли (2007),
