526
Курс лекций по паллиативной медицине
и зоны генерации эктопической импульсации (дополни-
тельные локусы возникновения потенциалов действия),
нервное волокно становится чувствительным к механиче-
ским воздействиям, создаются условия для перекрестного
возбуждения нейронов ганглия заднего корешка. Все это
формирует неадекватную реакцию нервного волокна на
раздражение, способствуя существенному изменению пат-
терна передаваемого сигнала. Возникают такие симптомы,
как дизестезия, парестезия, гиперпатия. Усиленная им-
пульсация с периферии дезорганизует работу и централь-
ных структур: происходит сенситизация ноцицептивных
нейронов, гибель тормозных интернейронов, иницииру-
ются нейропластические процессы, приводящие к новым
межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных
афферентов, повышается эффективность синаптической
передачи. Такая реорганизация приводит к появлению
спонтанной боли, механической и температурной аллоди-
нии. В результате легкие тактильные стимулы (например,
прикосновение постельного белья или одежды) восприни-
маются пациентом как боль. Одновременно с повышением
возбудимости нейронов повреждение периферических не-
рвов приводит к гибели части ноцицептивных нейронов и
тормозных интернейронов в структурах спинного и голов-
ного мозга. Гибель нейронов в этих условиях обусловлена
чрезмерным выбросом в синаптическую щель глутамата и
нейрокининов, в избыточных концентрациях обладающих
цитотоксическим действием. Гибель нейронов вследствие
«глутаматного удара» наблюдается не только в задних ро-
гах спинного мозга, но и в ядрах зрительных бугров и со-
матосенсорной коре больших полушарий. Замещение по-
гибших нейронов при транссинаптической дегенерации
клетками глии способствует возникновению устойчивой
деполяризации сохранившихся нейронов и повышению их
возбудимости.
