527
Раздел IV.
Диагностика и лечение хронической боли
Однако повреждение периферических и центральных
структур соматосенсорной системы не может рассматри-
ваться в качестве непосредственной самостоятельной при-
чины возникновения невропатической боли, а является
лишь предрасполагающим фактором. Основанием для по-
добных рассуждений служат данные, свидетельствующие о
том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда,
даже при наличии клинически подтвержденного повреж-
дения структур соматосенсорного анализатора. Так, пере-
резка седалищного нерва приводит к появлению болевого
поведения только у 40-70% крыс. Повреждение спинного
мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипесте-
зии сопровождается центральными болями у 30% пациен-
тов. Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с
дефицитом соматосенсорной чувствительности, испыты-
вают невропатические боли. Постгерпетическая невралгия
в зависимости от возраста пациентов развивается у 27-70%
больных, перенесших опоясывающий лишай. Невропати-
ческая боль у пациентов с клинически верифицированной
сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в
18-35% случаев. И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с са-
харным диабетом присутствует клиническая симптоматика
невропатической боли при отсутствии признаков сенсор-
ной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность
болевой симптоматики и степень нарушений чувствитель-
ности у подавляющего большинства пациентов с невропа-
тиями не взаимосвязаны, можно полагать, что для развития
невропатической боли недостаточно наличия повреждения
соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд усло-
вий, приводящих к нарушению нейропластических про-
цессов в сфере системной регуляции болевой чувствитель-
ности.
Нейропластические изменения могут затрагивать из-
менения эффективности синаптической передачи, струк-
