поле является основой формирования множественных зачатков
новообразований, находящихся на разных стадиях канцерогенеза
и происходящих из разных клеточных клонов. При слиянии этих
зачатков в единый очаг нередко возникают диморфные и поли%
морфные гистологические типы опухолей.
Вместе с тем нельзя не подчеркнуть, что результаты исследо%
ваний последних лет убеждают в неоднозначности характера опу%
холевого поля: оно может включать в себя небольшой участок тка%
ни, вплоть до микроочага, но из мультицентричных зачатков (ча%
ще в мезенхимальной ткани), а в эпителиальной ткани, особенно
гормонозависимой, локализуется на обширных территориях, не%
редко захватывая целый орган или несколько органов (например,
молочные железы или бронхиальное дерево).
Предраковые (диспластические) изменения приводят к инва%
зивному раку в результате прерывистости процесса опухолевой
прогрессии, в ходе которой возникают качественные сдвиги. Ука%
занные изменения по Фулдсу являются «несовершенным раком»,
так как не обладают всеми признаками злокачественного новооб%
разования. Малигнизация представляет собой один из последних
этапов опухолевого процесса. Kогда и на каком этапе предраковых
состояний возникает необратимая злокачественная опухолевая
прогрессия до сих пор остается неясным. Однако некоторые гис%
тологические признаки катаплазии (анаплазии) наблюдаются уже
при дисплазии I степени. Нет сомнений, что идеи Фулдса в прин%
ципе верны, однако в клинической онкологии приложимы не ко
всем вариантам и локализациям новообразований.
Факты постоянного и постепенного нарастания предраковых
(диспластических) изменений в известной мере противоречат воз%
можности внезапной малигнизации. Kанцерогенные агенты воз%
действуют на клеточные мембраны и одним из первых признаков
трансформации нормальных плеток в опухолевые является их
обособление, утрата контактного торможения, что способствует
постепенному нарастанию потенции к инфильтративному росту и
метастазированию.
Вместе с тем диспластические пролифераты отличаются зна%
чительно более пестрым клеточным составом, чем раковые опухо%
ли в начальных фазах роста. Так, в очагах микроинвазивного рака
дифференцировка клеток значительно выше, а число митозов,
включая патологические, меньше, чем в прединвазивном раке.
Наши представления об указанных процессах, их сущности, се%
миотике и дифференциальном диагнозе были существенно рас%
ширены и дополнены с помощью таких методов исследования как
электронная микроскопия, включая количественный анализ ульт%
61
Избранные лекции по клинической онкологии
