нием тинкториальных свойств цитоплазмы чаще по базофильно%
му типу, возрастанием ядерно%цитоплазматического коэффици%
ента, нарушением полярности клеток и ядер, многоядерностью и
изменением функциональной активности клеточных элементов —
патологическим ороговением, слизеобразованием, в том числе и
извращенным изменением секреции гормонов и т.д.
В соответствии со степенью пролиферации эпителия и выра%
женностью структурной и клеточной атипии выделяют различные
стадии (степени) дисплазии. И хотя в литературе встречается деле%
ние на 2 степени, большинство авторов различают 3 степени: I —
слабая (малая), II — умеренная (средняя), III — выраженная (зна%
чительная) дисплазия. При этом от степени к степени нарастает
полиморфизм и гиперхромия ядер. Увеличивается ядерно%цито%
плазматическое соотношение, число митозов, и соответственно —
продукция клеток, сокращается продолжительность их жизни, что
ведет к быстрому сокращению клеточной популяции. Вместе с тем
нарушается полярность эпителия, его гистоархитектоника. Други%
ми словами степень дисплазии определяется глубиной описанных
изменений.
Начальные стадии дисплазий формально%морфологически
нередко весьма напоминают дисрегенераторные и метапластиче%
ские изменения, а по отдельным признакам (скорость клеточного
обновления) абсолютно идентичны. Окончательная оценка харак%
тера процесса и в таких случаях может быть установлена только на
основании всей совокупности клинико%морфологических прояв%
лений.
Некоторые исследователи выделяют и IV степень дисплазии
(атипическая эпителиальная гиперплазия), однако в настоящее
время многие авторы такие изменения склонны расценивать как
прединвазивный (внутриэпителиальный) рак.
Вероятность злокачественного превращения регенераторно%
го, гиперплазированного или метаплазированного эпителия дос%
таточно низка. Опасность малигнизации возрастает при появле%
нии дисплазии, причем наибольшим риском отличается тяжелая
степень дисплазии, когда клеточные нарушения оказываются
наиболее приближенными к тем, которые выявляются при раке.
Причины трансформации дисплазии в рак остаются неясными,
однако высокая митотическая активность клеток при дисплазии
III степени несомненно увеличивает вероятность мутаций и появ%
ления клеток с реактивацией генетических программ репликации,
в норме находящихся в репрессированном состоянии.
По%видимому следует отказаться от использования терминов
атипическая эпителиальная гиперплазия, аденоматозная гипер%
59
Избранные лекции по клинической онкологии
