Границы понятия расширяются и стираются, например,
при описаниях остео% и миелодисплазии, а в последние годы —
ангиодисплазии (появилось большое количество сообщений от%
носительно гастральной и интестинальной ангиодисплазии,
иногда трактуемой как висцеральные проявления болезни Ран%
дю%Ослера), дисплазии коры головного мозга — синдром Фу%
куямы и т.д.
Kрайне сложным остается вопрос о взаимоотношении мета%
плазии, так называемой атипической гиперплазии и дисплазии.
Недостаток наших знаний, нечеткость указанных выше понятий и
отсутствие договоренности приводят к терминологической пута%
нице, невозможности сравнения результатов различных исследо%
ваний и в конечном счете лишают оснований сделать серьезные
выводы по ряду важнейших проблем патологии и онкологии.
Сегодня большинство исследователей отрицают возможность
прямой метаплазии, когда якобы зрелые клеточные элементы
трансформируются в другой тканевой вид без предварительного
упрощения и пролиферации клеток. Изменился взгляд и на так
называемую регенераторную метаплазию.
Вместе с тем регенераторные разрастания ткани могут пре%
терпевать метапластические изменения или малигнизироваться.
Хроническое раздражение и воспаление способствуют метапла%
зии.
Исследования последних лет убедительно показали, что все
изменения клеток и формирующихся из них структур связаны с
нарушением характера и направления дифференцировки клеток%
предшественников, а не зрелых элементов. Kроме того получено
много данных, показывающих ошибочность точки зрения об огра%
ниченности метапластических превращений пределами одного
гистологического типа. И потому развитие очагов многослойного
плоского эпителия в эндометрии или желчном пузыре сегодня ча%
ще всего объясняется отнюдь не с позиций нарушения эмбриоге%
неза. Так, все большее признание получает гипотеза о происхож%
дении эндометриоза матки и эндометриоидных опухолей яични%
ков из мезотелия брюшины, а мезотелий плевры расценивается
как источник развития в ходе патологических процессов желези%
стых ходов, плоскоэпителиальных пластов и фибробластоподоб%
ных скоплений.
Нам представляется целесообразным использование принци%
пиальных положений схемы нарушения тканевой дифференци%
ровки Фишер%Вазельса (1927), в виде 3 основных вариантов:
1) врожденные пороки развития, гамартии и гамартомы, 2) мета%
плазии и 3) дисплазии.
56
Избранные лекции по клинической онкологии
