Существует предположение, что пища может играть роль
канцерогена в различных вариантах: а) быть канцерогеном, б)
быть растворителем канцерогенов, в) содержать предшественники
канцерогенов, г) превращаться в канцерогены в процессе обработ%
ки, д) содержать компоненты, потенцирующие действие канцеро%
генов, е) недостаточно ингибировать канцерогены.
В популяциях с высоким риском возникновения рака желуд%
ка отмечено чрезмерное потребление соленой, жареной, консер%
вированной, маринованной, насыщенной пряностями пищи, а
также употребление продуктов, зараженных микотоксинами, и,
наоборот, недостаточное потребление свежих овощей и фруктов,
микроэлементов и витаминов, в частности витаминов А, Е и С.
В последние годы особое значение в канцерогенезе отводят
некоторым химическим веществам. Наиболее активными из них
являются N%нитрозосоединения. Экспериментально доказано,
что добавление в пищу нитрозосоединений в 90% наблюдений вы%
зывают у лабораторных мышей развитие рака желудка. N%нитро%
зосоединения содержатся не только в промышленных продуктах,
но и образуются в результате естественного формирования в окру%
жающей среде. Они могут продуцироваться почвенными бакте%
риями, бактериями зеленых растений и бактериями желудочно%
кишечного тракта (E.Coli, Proteus vulgaris и др.). Синтез в желудке
человека канцерогенных соединений, поступающих с пищей и во%
дой, может происходить как в кислой, так и в слабокислой и ней%
тральной среде.
В настоящее время все больше внимания уделяют влиянию
Helicobacter pylori на возникновение рака желудка. Это обусловле%
но сообщениями отечественных и зарубежных исследователей,
которые отмечают увеличение уровня заболеваемости у лиц инфи%
цированных данным микроорганизмом.
На основании изучения разнообразных эпидемиологических
данных Р.Соггеа (1975) была сформулирована патогенетическая
модель рака желудка. Суть ее состоит в том, что в течение значи%
тельного промежутка времени избыточное потребление соли и
других раздражающих слизистую оболочку средовых пищевых
факторов приводит к разрушению защитного слизистого барьера,
острому воспалению, некрозу, повторяющейся регенерации сли%
зистой оболочки. Этому же может способствовать рефлюкс дуоде%
нального содержимого в желудок. Также могут иметь место ауто%
иммунные процессы с повреждением главных и обкладочных кле%
ток. Повторяющиеся воздействия этих факторов наряду с поступ%
лением и синтезом нитросоединений приводят к формированию
хронического гастрита с неравномерной атрофией специализиро%
391
Избранные лекции по клинической онкологии
