телий — соединительная ткань, нарушение нормального хода ре%
генерации бронхиального эпителия. Те же самые изменения реги%
стрируют при хронических воспалениях любой природы. Цилинд%
рический эпителий бронхов под действием внешних раздражите%
лей подвергается десквамации, часто превращается в базальный и
полиморфный. Значительное скопление в клетках эпителия ДНK
свидетельствует о его высокой потенции к росту. При длительном
контакте слизистой оболочки с канцерогенными веществами, ко%
торые проникают в просвет бронхиального дерева с пылью, нару%
шаются функции самоочищения слизистой оболочки, связанные
с перистальтическими движениями бронхов, активностью мер%
цательных движений ресничек респираторного эпителия и ра%
ботой слизистых желез. Это способствует длительной задержке
пыли с адсорбированными на пылинках канцерогенами, радио%
активными веществами и их проникновению в легочную парен%
химу.
В долевых и сегментарных бронхах появляются участки деск%
вамированного эпителия, где разрастается грануляционная ткань,
иногда с полипозными выростами в просвет. Слизистые железы
кистозно расширяются, клетки их меняют форму, возникает их
атипия и пролиферация. Эти процессы всегда сопровождаются из%
менениями базальной мембраны и подлежащих тканей. Регенера%
ция сопровождается метаплазией цилиндрического эпителия в
плоский, что еще больше нарушает функцию самоочищения
бронхов и поддерживает хроническое воспаление.
Постепенно среди участков пролиферации и эпидермоидной
метаплазии появляются клетки с измененной полярностью, не%
правильными митозами. Они располагаются в пределах слизистой
оболочки бронхов или проникают за ее пределы, располагаясь в
виде тяжей или цепочек. Так начинается инфильтрирующий рост
рака. Под эпителием появляются лимфоидные инфильтраты с
примесью плазматических клеток, что расценивается как прояв%
ление иммунной реакции на антигенные изменения тканевых бел%
ков в процессе канцерогенеза.
Гиперплазия и метаплазия на фоне очагов пневмонии и ле%
гочного фиброза могут возникать также в уплощенных клетках
эпителия альвеол в конечных бронхиолах. Морфологи выделяют
три типа пролиферации эпителия бронхиол: ацинарный, плоско%
клеточный и карциноидный. Эти изменения всегда сочетаются с
очаговым или диффузным фиброзом. Kарциноидная пролифера%
ция нейросекреторных клеток сопровождается формированием
микроопухолей. Из них в последующем может развиться недиф%
ференцированный рак.
301
Избранные лекции по клинической онкологии
