№ 2. 2013 г.
Журнал «МЕДИЦИНА И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ»
28
ных проблем (С.И. Воздвиженский с соавт., 2000;
А.А. Алексеев с соавт., 2006).
Несмотря на большие успехи, достигнутые в лече-
нии ожогов, летальность среди тяжелообожженных
остается высокой даже в специализированных ста-
ционарах (Фаязов А.Д., 2005; А.М. Хаджибаев с
соавт., 2006). Особенно высока смертность при кри-
тических (40-50% поверхности тела) и сверхкрити-
ческих (свыше 50%) глубоких ожогах (Б.А.Парамонов
с соавт., 2000; L. Daltroy et al., 2000). Значительная
часть таких пострадавших гибнет в периоде ожогово-
го шока (Г.Т. Асраркулов, 2005; Х.К. Карабаев с
соавт., 2005; R. Sheridan et al., 2000; P.E. Blakeney et
al., 2001).
Критические состояния, возникающие при ожо-
гах у больных в период ожогового шока, чаще прово-
цирует развитие ряда неспецифических реакций
организма, которые проявляются в виде системной и
органной недостаточности и определяются терми-
ном «синдром полиорганной недостаточности»
(СПОН). Вне зависимости от возраста больного пос-
ледовательность формирования СПОН следующая –
Энцефалопатия > Гастроинтестинальная дисфунк-
ция > Острое повреждение легких > Сердечно-
сосудистая дисфункция > ДВС > Печеночная дис-
функция > Почечная дисфункция (Т.Г. Спиридонова
с соавт., 2005; M. Bassett et al., 2002).
Материалы и методы.
Для проведения работы было
проанализировано течение и лечение 251 больного с
ожоговым шоком. Все они находились на стационар-
ном лечении в Самаркандском филиале РНЦЭМП
РУз в период с 1999 по 2011 год.
Результаты и их обсуждение.
Исследования пока-
зали, что в большинстве случаев – 194 (77,3%) выяв-
лена сочетанная дисфункция трех и более органов и
систем. Со стороны центральной нервной системы
недостаточность (47,8%) проявлялась в виде инток-
сикационного или алкогольно-интоксикационного
делирия, нарушений сознания (возбуждение, затор-
моженность, сопор, кома).
С одинаково высокой частотой у обожженных
больных развивались поражения респираторной сис-
темы – у 146 (58,2%) и желудочно-кишечного трак-
та – 132 (52,6%), приводящие к гипоксии, наруше-
нию метаболических процессов и водно-электролит-
ного обмена, имеющие первостепенное значение в
развитии тяжелого течения ожогового шока.
Более чем у половины больных – 136 (54,2%)
выявлялся синдром поражения сердечно–сосуди-
стой системы, обычно появляющийся на ранних
стадиях ожогового шока и имеющий гипоксиче-
ски-метаболический генез. Всего у 117 больных
(46,6%) развивался синдром почечной и у 94 (37,5%)
печеночной недостаточности.
Таким образом, синдром ПОН – закономерный
исход тяжелого ожогового шока, являющийся глав-
ной причиной, обуславливающей гибель больных.
В то же время ПОН, как ответ организма на стрессо-
вую ситуацию различного генеза, является неспеци-
фическим. В большинстве случаев функциональные
нарушения органов обуславливаются не поврежде-
нием самого органа, а нарушением его регулирую-
щих механизмов. Поэтому важнейшей частью интен-
сивной терапии ожоговой болезни является устране-
ние эндогенной интоксикации, восстановление
дефицита ОЦК и расстройств микроциркуляции,
улучшение обмена кислорода на всех его этапах; про-
ведение лечебной коррекции ранних функциональ-
ных изменений в органах и системах. Она включает
длительную оксигенотерапию, введение сердечных
гликозидов, эуфиллина, кокарбоксилазы, гепарина,
оксибутирата натрия, контрикала, длительную
дезинтоксикационную инфузионную терапию, а
также назначение внутрь оротата калия.
Сердечные гликозиды (строфантин и коргликон)
обладающие положительным инотропным действи-
ем, применяли в сочетании с эуфиллином, который,
обладая спазмолитическим действием и сосудорас-
ширяющими свойствами, увеличивает легочный
кровоток. Оба препарата вводили внутривенно в
течение 5-6 минут в обычных возрастных дозах.
Терапевтический эффект кокарбоксилазы связан
с благоприятным влиянием на окислительно-восста-
новительные процессы, поскольку она способствует
нормальному течениюциклаКребса.Кокарбоксилазу
вводили внутривенно струйно или включали в состав
инфузионной терапии. Суточная доза кокарбоксила-
зы составляла 100 мг. Гепарин назначили с целью
профилактики микротромбозов в дозе 5000 Ед в
сутки. Контрикал, являясь ингибитором протеаз,
улучшает процессы белкового синтеза. Его вводили
внутривенно капельно 5% раствором глюкозы в дозе
200-300 АТ р.Е на 1 кг/в сутки.
Дезинтоксикационную инфузионную терапию
начинали сразу после выведения из состояния шока
и проводили ежедневно в течение нескольких часов,
постепенно уменьшая объем вводимой жидкости.
В состав этой терапии включали плазму, альбумин,
инфезол, стабизол, рефортан, реополиглюкин, 10%
раствор глюкозы. Суточный объем жидкости рассчи-
тывали с учетом площади ожога и возраста обожжен-
ного.
Одним из показаний к применению оротата калия
является нарушение альбуминообразующей функ-
ции печени. Кроме того, этот препарат ускоряет
течение репаративных процессов, улучшает аппетит,
увеличивает диурез, особенно если задержка жидко-
сти в организме связана с гипопротеинемией. Оротат
калия назначали внутрь с 3-го дня болезни в дозе
0,25-0,5 г 2-3 раза в день.
Об эффективности лечебных мероприятий судили
по результатам общего анализа крови, содержания
тромбоцитов, белка и его фракций и содержания
ферментов крови. Кроме того, по восстановлению
