и обменных нарушений (сахарный диабет, ановуляция, гиперэст%
рогения и т.д.), причисляемых к «болезням цивилизации». В воз%
растных группах от 20 до 40 лет динамика показателей заболевае%
мости достаточно стабильна. Значительные темпы прироста забо%
леваемости раком тела матки отмечаются в возрастных группах 40%
49 лет (+12,3%), 50%59 лет (+15,6%). Наиболее высокий уровень
заболеваемости раком тела матки отмечается в крупных индустри%
альных центрах: Москве, Санкт%Петербурге, Ставрополе, что мо%
жет быть связано как с уровнем диагностики новообразований
этой группы, качеством учета, так и реальными отличиями, свя%
занными с влиянием эндогенных и экзогенных для популяции
факторов.
Рак тела матки является гормонозависимой опухолью, так
как эндометрий, считаясь «тканью%мишенью» для половых гормо%
нов, чрезвычайно чувствителен к действию эстрогенов, оказываю%
щих воздействие на его структуру и функцию. Эстрогены, вызы%
вающие в норме пролиферативные изменения эндометрия, при
отсутствии достаточного влияния прогестерона на эндометрий
приводят к развитию в нем гиперпластических процессов.
Развитие гиперпластических процессов в ответ на длительное
влияние эстрогенов на эндометрий очевидно. Однако причина
возникновения рака на этом фоне остается неясной, как и этиоло%
гия рака вообще.
Следует остановиться на механизмах развития гиперэстроге%
нии более подробно. Основной причиной гиперэстрогении явля%
ется нарушение овуляции. Kлинически это часто проявляется в
виде ановуляторных маточных кровотечений. Причиной возник%
новения ювенильных и климактерических кровотечений является
персистенция фолликула, которая создает длительную, повышен%
ную секрецию эстрогенов при низком уровне секреции прогесте%
рона. В этих условиях в эндометрии происходят изменения, свой%
ственные железистой гиперплазии. Стойкое нарушение овуляции —
признак, свойственный большинству больных с гиперпластиче%
скими процессами и раком эндометрия. При нарушении овуляции
по типу атрезии фолликулов последние, не созрев, подвергаются
регрессу, что сопровождается падением уровня эстрогенов. В от%
вет на снижение секреции эстрогенов происходит стимуляция
секреции гонадотропинов, которые стимулируют рост новых фол%
ликулов в яичниках, что приводит к повышению уровня эстроге%
нов в организме. При атрезии фолликулов происходит волнооб%
разная секреция эстрогенов, не достигающая высокого уровня, но
длительно существующая и приводящая к длительной эстроген%
ной стимуляции эндометрия. В этих условиях развивается гипер%
522
Избранные лекции по клинической онкологии
