Принимая во внимание такой типичный стереотип болевого
анамнеза онкологического больного, актуальной проблемой явля%
ется разработка оптимальной тактики лечения острой и хрониче%
ской боли на всех указанных этапах с учетом современных дости%
жений науки о боли.
Последние 10 лет характеризуются большим прогрессом в ис%
следовании механизмов боли и обезболивания.
Открыты законы, по которым формируется так называемая
патологическая боль, отличающаяся от физиологической боли,
имеющей адаптивное значение и направленной на мобилизацию
защитных сил организма.
Патофизиологические механизмы острой и хронической боли
по
своей сути едины, различия касаются в основном временно
?
го фак%
тора: при острой боли процесс развивается внезапно и ограничен
во времени в связи с недолговечностью причины, вызвавшей боль;
при хроническом болевом синдроме болевой фактор начинает
действовать постепенно, нарастая по интенсивности в течение
длительного времени. В любом случае источником начала боли
являются болевые периферические рецепторы. Сила и масштабы
воздействия на рецепторы повреждающего фактора определяют
интенсивность и зону болевого синдрома.
В начале своего развития болевой синдром имеет перифери%
ческий уровень. Повреждающее воздействие приводит к выделе%
нию физиологических болевых субстанций, среди которых глав%
ное место принадлежит простагландину Е2, сенсибилизирующему
болевые рецепторы, и брадикинину, являющемуся перифериче%
ским медиатором боли, взаимодействующим с периферическими
рецепторами. В случае, если не применяются какие%либо защит%
ные (лечебные) мероприятия, процесс быстро приобретает нарас%
тающий характер. Он заключается в перевозбуждении или гипер%
сенситизации болевых рецепторов и носит название п е р и ф е р и%
ч е с к о й с е н с и т и з а ц и и. Возбуждение болевых рецепторов
дает начало восходящему болевому потоку и процессу ц е н т р а л ь%
н о й с е н с и т и з а ц и и, перевозбуждению сегментарных и цен%
тральных структур, проводящих боль. Процесс центральной сен%
ситизации связан с освобождением возбуждающих аминокислот
(ВАK) — аспартата, глутамата, поддерживающих перевозбуждение
болевой системы и сильный болевой синдром. При включении
этого механизма трудно рассчитывать на полноценное обезболи%
вание даже большими дозами сильных наркотических анальгети%
ков. В этих условиях легко формируются наиболее тяжелые, ней%
ропатические проявления боли, связанные с перевозбуждением
симпатической иннервации (каузалгия или симпатически усилен%
214
Избранные лекции по клинической онкологии
