кровоток и из него, а также способствует гибели в результате нор%
мального турбулентного движения.
Изложенное выше свидетельствует о том, что угроза переро%
ждения нормальной клетки в опухолевую и дальнейшее противо%
стояние организма%хозяина агрессии со стороны злокачественно%
го новообразования зависит от нормального согласованного
функционирования всех гуморальных и клеточных систем орга%
низма и сохранения целостности его внутренней среды.
По современным представлениям главенствующее положе%
ние в поддержании гомеостаза и формировании устойчивости ор%
ганизма к различным воздействиям принадлежит системе деток%
сикации и, главным образом, ее антиокислительному звену, кото%
рое осуществляет обезвреживание и элиминацию свободноради%
кальных и перекисных соединений как эндогенных, образовав%
шихся в процессе жизнедеятельности организма, так и экзоген%
ных, попавших в организм при его контакте с окружающей сре%
дой или в процессе лечения. Несостоятельность антиоксидант%
ной защиты является пусковым механизмом различных метабо%
лических нарушений, в результате чего снижаются белоксинтети%
ческие процессы, нарушаются биохимические, сигнальные, адге%
зивные процессы и соответственно физиологические функции
клеток. Эти процессы характеризуют глубокие токсикозы, кото%
рые при наличии онкологического заболевания способствуют ус%
корению роста и метастазирования. Химиолучевое лечение, не
сопровождающееся детоксицирующей терапией, у онкологиче%
ских больных может приводить к развитию тяжелых токсикозов,
прогрессированию опухолевого процесса или появлению вторич%
ных опухолей.
Полученные данные, несмотря на их несовершенство, суще%
ственно расширяют представления о механизмах канцерогенеза и
позволяют по иному подойти к проблеме противоопухолевой те%
рапии. Этому в значительной степени способствуют успехи био%
технологии и тонкого химического синтеза.
В связи с этим в лекарственной терапии опухолей обознача%
лись 3 основных направления (схема 10.2).
Главным остается поиск средств, направленных непосредст%
венно на опухоль. Это — ингибирование клеточного деления, пре%
рывание аутокринной и паракринной стимуляции клеточного
роста, индукция нормальной дифференцировки и запуск апопто%
за. В настоящее время активно проводят экспериментальные ис%
следования в этих направлениях. Мишенями для подобной тера%
пии служат генный и рецепторные аппараты клетки, а также раз%
личные отделы клетки. В то же время важным остается поиск и
209
Избранные лекции по клинической онкологии
