539
Раздел IV.
Диагностика и лечение хронической боли
считать простагландин Е2 (ПГЕ2), гистамин, серотонин,
и другие биоактивные вещества. В патологическом очаге
также активны альгогены, поступающие из плазмы. К ним
относятся брадикинин и каллидин. Как плазменные, так и
тканевые альгогены взаимодействуют с соответствующи-
ми структурами на поверхности болевых рецепторов, резко
повышая их чувствительность. Особенность формирования
ноцицептивной боли при онкологическом процессе – спо-
собность болевых рецепторов активироваться не только
при взаимодействии с воспалительными альгогенами, но и
при воздействии на них специфических опухолевых факто-
ров, что способствует усилению потока болевых импульсов.
При этом ноцицепторы взаимодействуют как с продукта-
ми метаболизма опухолевых клеток, так и с факторами по-
вреждения или воспаления тканей. На ноцицепторы при
онкологической боли воздействуют внеклеточные ионы
водорода Н+, эндотелин 1, интерлейкины разных типов и
фактор некроза опухоли.
В результате этих разнообразных и частых воздействий
генерируются болевые импульсы. По афферентным нерв-
ным волокнам болевой импульс поступает в задние рога
спинного мозга, откуда по спиноталамическому тракту – в
вышележащие отделы ЦНС, ядра таламуса. В дальнейшем
вся сенсорная болевая информация поступает в нейроны
серого вещества проекционных зон коры больших полу-
шарий, где происходят ее обобщение, обработка и анализ
(перцепция), после чего организм осознает боль и степень
опасности произошедшего повреждения.
Нейропатическая боль имеет принципиальное отличие
от ноцицептивной в механизмах формирования. Нейропа-
тическая боль у онкологических пациентов может возникать
как результат повреждений на разных уровнях нервной систе-
мы – от периферических нервов до нейронов коры головного
мозга. При повреждении головного или спинного мозга раз-
