319
Раздел II.
Паллиативная медицинская помощь онкологическим больным
связанные прежде всего с гиперметаболизмом, который ха-
рактерен для онкологического процесса.
Эта воспалительная реакция может играть универсаль-
нуюцентральнуюроль в патогенезе развития кахексии, про-
исходящейнафоне травм, инфекцийиразличных, не только
онкологических, заболеваний. Тем не менее этиология ка-
хексии более сложная и многофакторная, чем простое вос-
паление. Несколько исследований, посвященных механиз-
мам, лежащимв основе обмена веществ иизменения состава
тела, наблюдаемые при кахексии у онкологических пациен-
тов, выявили потенциально важную роль опухоль-изменен-
ных субстанций, индуцирующих развитие кахексии, целью
которых, как представляется, являются скелетные мышцы.
В частности, убиквитин-протеасомный путь может быть
одной из причин деградации белков при раковой кахексии.
Среди пациентов с поздними стадиями ВИЧ-инфекции че-
ловека причинами кахексии являются отсутствие аппетита,
недоедание, инфекции и, возможно, ВИЧ-индуцирован-
ный гиперметаболизм, гипогонадизм. Гипогонадизм, как
причина потери веса, является частым эндокринным нару-
шением у пациентов с распространенной иммуносупресси-
ей. Быстрая потеря веса у данной группы больных возника-
ет, как правило, из-за вторичной инфекции, в то время как
постепенная потеря веса часто является отражением желу-
дочно-кишечных заболеваний, сопровождаемых диареей.
Развитие «сердечной» кахексии связано с изменением
уровней катехоламинов, кортизола, натрийуретических
пептидов, провоспалительных цитокинов, включающих
фактор некроза опухоли (TNF)-альфа, интерлейкин-1 и
интерлейкин-6 [37, 38],эндокринной дисфункцией с ак-
тивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,
повышением уровня грелина [39], резистентностью к ин-
сулину [40], изменением уровня адипонектина [41]. Сер-
дечная недостаточность, приводящая к развитию отека и
