41
Глава 2. Лечение хронической боли у онкологических больных
их подтипов в каждой группе. Считается, что торможение
ноцицептивных нейронов в спинном мозге реализуется
посредством рецепторов 5-HT1В или 5-HT1D. Аналгезия,
возникающая при активации спинальных постсинаптиче
ских 5-HT3-рецепторов, сопряжена с секрецией ГАМК.
Норадренергическая система
мозга также участвует в
реализации антиноцицептивных эффектов. Антиноци
цептивные эффекты норадреналина преимущественно реа
лизуются через ?2-адренорецепторы, имеющие три подти
па: ?2A-AR, ?2B-AR, ?2C-AR.
Канабиоидная система
осуществляет модуляцию ноци
цептивных сигналов посредством эндогенных канабиоидов
(анандамид и арахидонат глицерина), взаимодействующих с
канабиоидными рецепторами СВ
1
и СВ
2
, располагающимися
в нейронах дорсального ганглия, поверхностных пластинах
дорсальных рогов спинного мозга, таламуса и других нейро
нальных структурах. Активация канабиоидных рецепторов
приводит к торможению аденилатциклазы, снижению про
дукции цАМФ, закрытиюканалов для ионовСа
2+
и открытию
каналов для ионов К
+
. Канабиоиды тормозят выделение ме
диаторов ноцицепции в периферических тканях, в дорсаль
ных рогах спинного мозга и в структурах головного мозга.
Антиноцицептивная и ноцицептивная система тесно
взаимодействуют между собой, поэтому болевые ощущения
возникают не только в результате возбуждения ноцицептив
ной системы, но и при торможении антиноцицептивной.
Основными причинами боли онкологического генеза
являются: рост и развитие опухолевого процесса, а также
последствия специального противоопухолевого лечения
(оперативного, лучевого, лекарственного) и сопутствующая
патология.
Боль всегда субъективна, ее конечная оценка опреде
ляется локализацией и характером повреждения, природой
повреждающего фактора, психологическим состоянием
