Журнал «Паллиативная медицина и реабилитация»
№
2. 2015 г.
43
щие в опухоли, то есть несла в себе признаки изме-
ненного гормонального метаболизма характерного
для рака матки.
В случае сочетанного развития миомы и рака
эндометрия в миоматозном узле были отмечены не
только снижение тестостерона, как при самостоя-
тельной патологии, но и падение уровня прогесте-
рона, что отражалось и на перифокальной зоне.
При этом повысились коэффициенты соотноше-
ния эстрогенов к прогестерону и тестостерону,
свидетельствующие об относительной гиперэстро-
гении. Кроме того, увеличение концентрации про-
лактина в перифокальной зоне при сочетании двух
патологий могло свидетельствовать об усилении
неоангиогенеза и взаимовлиянии злокачественно-
го и доброкачественного опухолевого роста.
В злокачественной опухоли, сочетанной с мио-
мой, произошло резкое повышение уровня эстро-
генов на фоне сниженного тестостерона по сравне-
нию с интактной тканью и самостоятельной пато-
логией. Абсолютные показатели насыщенности
ткани эстрогенами и коэффициенты соотношения
эстрадиола к прогестерону и тестостерону указы-
вали на гиперэстрогению. Возможно, снижение
прогестерона и повышение пролактина – являют-
ся общими моментами как для самостоятельной,
так и для сочетанной злокачественной патологии.
Перифокальная зона рака, развивающегося соче-
танно с миомой матки, обладала, как и опухоль,
повышенной в 6 раз концентрацией эстрадиола, но
уровень тестостерона в ней оказался крайне высо-
ким, даже выше, чем в самостоятельно развиваю-
щемся раке матки.
Таким образом, в ходе исследования было
обнаружено, что основной чертой сочетанной
патологии, явилась резкая смена приоритетов в
гормональном статусе злокачественной опухоли
– повышение уровня эстрогенов на фоне резкого
снижения тестостерона. При этом перифокальная
зона аденокарциномы содержала концентрации
тестостерона превышающие не только интактную
ткань, но и уровень в самостоятельно развиваю-
щемся раке. Возможно, что в случае сочетанной
патологии в злокачественной опухоли происходи-
ла усиленная реакция ароматизации в результате,
которой локальный тестостерон преобразовывал-
ся в эстрадиол. Изменения затронули и доброка-
чественную опухоль – в ней гормональный дисба-
ланс усугубился за счет снижения прогестерона.
При этом гормональная насыщенность перифо-
кальной зоны миоматозного узла, развивающего-
ся сочетанно со злокачественной опухолью, отра-
жала опухолевый статус миоматозного узла. Все
это указывало на «перерождение» ранее «интакт-
ной» перифокальной зоны самостоятельной
доброкачественной опухоли в более гормонально
активную ткань при сочетанной патологии. В
целом создалось впечатление о взаимовлиянии
злокачественной опухоли на гормональный статус
доброкачественной и наоборот. То есть при соче-
танной патологии по сравнению с самостоятель-
ным раком злокачественная опухоль обладала
гораздо более высоким эстрогенным потенциа-
лом, прогестероновой недостаточностью на фоне
высокого расхода тестостерона, скорее всего в
метаболических процессах. Это подтверждается
литературными данными о том, что наличие мио-
матозных узлов усугубляет течение гиперпласти-
ческих процессов в эндометрии [2]. Длительное
воздействие гиперэстрогении на фоне миомы
приводит к ингибированию синтеза и появлению
мозаичности тканевых гормональных рецепторов,
снижая эффективность гормонотерапии, и увели-
чивает риск рака эндометрия. В итоге можно
утверждать, что при сочетанной патологии в матке
обнаружено усиление гормонального дисбаланса
как в злокачественной опухоли, так и в миоматоз-
ном узле по сравнению с самостоятельно суще-
ствующим пролиферативным процессом. Миома
своим метаболизмом влияет на рак, вызывая в
нем истинную гиперэстрогению, в отличие от
самостоятельного процесса. А рак привносит в
миому свое андрогенное влияние, усугубляя гор-
мональный дисбаланс.
Литература:
1. Бочкарева Н.В., Коломиец Л.А., Чернышева А.Л. Нужна
ли реабилитация больным с гиперпластическими процес-
сами и раком эндометрия на фоне метаболического син-
дрома? Сибирский онкологический журнал. 2010 №5 (41).
С.71-78.
2. Бохман Я.В. Лекции по онкогинекологии. М., 2007. – 304
с.
3. Мунтян А.Б. Особенности рака и гиперпластических про-
цессов эндометрия в сочетании с миомой матки. Автореф.
дисс... канд. мед. наук. Томск, 2007.
4. Сидорова И.С. Миома матки. Мед. информационное
агентство, 2002.
5. Чернышева А.Л., Коломиец Л.А., Бочкарева Н.В., Криц-
кая Н.Г. Иммуногистохимические критерии прогноза при
раке эндометрия. Сибирский онкологический журнал.
2010 №1. С. 79-85.
6. Ширшев С.В. Механизмы иммуноэндокринного контроля
процессов репродукции. Т. 2. – Екатеринбург: ЕрО РАН,
2002. – 557 с.
7. Acosta J.J., Munoz R.M., Gonzalez L. Mediates prolactin-
dependent proliferation of T47 D and MCF7 cells via the
activation of local adnesion kinase |Erk1|2 and
phosphatidylinositol 3-kinase pathways. Mol. Endocrinol.
2003, v.17, p. 2268-2282.
Поступила 12.01.2015 г.
