603
Раздел IV.
Диагностика и лечение хронической боли
Предложено несколько концепций возникновения
невропатической боли. В 1911 г. Г. Хэд и Г. Холмс выска-
зали предположение о нарушении тормозного влияния
лемнисковой соматосенсорной системы на восходящую
палеоспино-таламическую. Дальнейшие теории являлись,
по сути, детализацией и уточнением ее, делая акцент на
нарушении взаимодействия латеральных и медиальных
структур мозга, в частности баланса лемнисковой и экстра-
лемнисковой систем. А.Д. Крейг в 1999 г. сформулировал
гипотезу об ограниченности термосенсорного входа, по
которой центральная боль возникает вследствие снижения
холодового тормозного влияния на обработку ноцицептив-
ной информации, что было основано на накопленном кли-
ническом опыте наблюдения больных с центральными бо-
левыми синдромами.
Существенный вклад в понимание механизмов разви-
тия невропатической боли внесла теория Г.Н. Крыжанов-
ского о генераторных и системных механизмах формиро-
вания невропатологических синдромов. Согласно этой
теории, патофизиологической основой патологической
боли является кооперация взаимодействующих гиперак-
тивных нейронов с нарушенными тормозными механизма-
ми и повышенной возбудимостью. Дегенерация первичных
терминалей и транссинаптическая гибель нейронов иници-
ирует пластические процессы, приводящие к новым меж-
нейронным взаимодействиям. В условиях повышенной воз-
будимости и снижения механизмов торможения возникают
агрегаты гиперактивных нейронов. При недостаточности
торможения облегчаются синаптические межнейронные
взаимодействия, происходит активация «молчащих», ра-
нее неактивных синапсов и объединение близлежащих
гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдержи-
вающейся активностью. Такая реорганизация приводит к
появлению стимулонезависимой боли. Дисрегуляторные
