Журнал «Паллиативная медицина и реабилитация»
№
1. 2015 г.
19
зивного гастрита, резко отягощают ход основного
заболевания и сопровождаются высокой летально-
стью, достигающей 80–90% [27, 30, 32].
Клиническая диагностика стрессовых эрозив-
но-язвенных кровотечений чрезвычайно сложна.
Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки, обозначаемые в литера-
туре как стресс-язвы, симптоматические язвы, эро-
зивно-язвенный гастрит и т.д., отличаются от язвен-
ной болезни, симптомокомплекс которой хорошо
известен. У этих больных кровотечение даже малой
интенсивности резко ухудшает общее состояние, что
проявляется общей слабостью, заторможенностью,
бледностью кожных покровов, гемодинамическими
расстройствами. Отмеченные признаки появляются
раньше, чем рвота кровью и мелена [25].
В патогенезе эрозивного гастрита и острых язв,
возникших на фоне стресса, О.Н. Скрябин [20] выде-
ляет две фазы: реактивную и дистрофическую.
Реактивная фаза проявляется в первые дни после
стресса и характеризуется образованием множе-
ственных мелких очагов деструкции слизистой обо-
лочки на фоне резко выраженной воспалительной
реакции в виде расширения сосудов, стаза эритроци-
тов, отека, кровоизлияний, гранулоцитарной
инфильтрации. При этом на фоне эозинопении,
лимфопении, гипогликемии и метаболического аци-
доза определяются гиперацидное состояние желудка
и усиление внутрижелудочного протеолиза, что сви-
детельствует о преимущественной кислотно-пепти-
ческой агрессии. Автор установил, что у всех боль-
ных в течение первых 10 суток после оперативного
вмешательства резко возрастает продукция свобод-
ной соляной кислоты, в том числе и у тех пациентов,
у которых до операции определялась ахлоргидрия.
Именно в эти дни чаще всего образуются острые изъ-
язвления слизистой оболочки желудка. На этом этапе
поражается, как правило, слизистая оболочка тела
желудка. Такие поражения слизистой оболочки
составляют 80% всех ее острых изъязвлений.
В более отдаленные сроки после стрессовой ситу-
ации язвы возникают в фазе дистрофии слизистой
оболочки при развитии осложнений в виде сердеч-
но-сосудистой, почечной и дыхательной недостаточ-
ности, а также гнойных и септических осложнений,
приводящих к развитию полиорганной недостаточ-
ности, одним из проявлений которой являются
острые эрозии и язвы. Возникновение острых изъяз-
влений слизистой оболочки желудка на таком фоне
не зависит от кислотно-пептической агрессии.
В основе этих поражений лежат трофические изме-
нения, обусловленные сосудистыми и иммунными
нарушениями, которые резко снижают резистент-
ность слизистой оболочки желудка. Дистрофия сли-
зистой оболочки сопровождается угнетением секре-
ции соляной кислоты и микробной гиперколониза-
цией, проявляющейся анаэробным ростом.
Практически у всех больных в этих условиях в желуд-
ке обнаруживается кишечная микрофлора. В основе
сниженной резистентности слизистой оболочки
лежат метаболические (трофические) расстройства,
обусловленные сосудистыми нарушениями. По дан-
ным флуоресцентного метода, отмечается снижение
интенсивности кровотока и застой в интрамураль-
ном сосудистом русле желудка. Основными послед-
ствиями этого являются изменения тканевого дыха-
ния, энергетического обмена, процессов перекисно-
го окисления липидов и активности лизосомальных
ферментов. Слизистая оболочка становится бледной
и истонченной. Образование острых язв происходит
по типу «стелящегося некроза». Оценивая результа-
ты исследований иммунологического статуса у боль-
ных с острыми желудочно-кишечными кровотечени-
ями, необходимо учитывать тот факт, что кровопоте-
ря снижает естественную реактивность организма,
т.е. вызывает вторичный иммунодефицит. В экспе-
рименте было доказано, что геморрагический шок
повышает активность инфекционного агента и
неблагоприятно влияет на исход лечения [34]. Через
3 часа после развития геморрагического шока проис-
ходит падение фагоцитарной активности на 50%.
Одномоментная значительная кровопотеря оказыва-
ет меньшее влияние на общую реактивность орга-
низма, чем фракционное кровотечение той же степе-
ни. С.А. Штугин [28] установил достоверное сниже-
ние активности Т-лимфоцитов при кровотечениях.
В послеоперационном периоде восстановление этих
показателей происходило через 14 дней.
Крупнейшим событием в области биологии и меди-
цины конца XX века явилось открытие эндогенного
оксида азота (NO), а именно того факта, что эта моле-
кула непрерывно продуцируется в организме человека
и животных ферментативным путем при участии
NO-синтаз (NOS), выполняя функции универсального
регулятора разнообразных биологических и физиоло-
гических процессов [15]. NO-терапия может приме-
няться для лечения самых различных заболеваний. Это
связано с многообразием функций NO в норме и при
патологии и с тем, что при всех заболеваниях такие
общепатологические процессы, как воспаление, реге-
нерация и фиброз, являются определяющими.
В 1997 г. группой специалистов ММА
им. И.М. Сеченова, МГТУ им. Н.Э. Баумана и
МНИИОИ им. П.А. Герцена был открыт неизвестный
ранее феномен выраженной стимуляции длительно
незаживающих ран периферийной (охлажденной) обла-
стью воздушно-плазменного потока отечественного
аппарата «Плазон», разработанного в МГТУ
им. Н.Э. Баумана для теплового (деструкция и коагуля-
ция) воздействия на ткани [17]. Совокупность имею-
щихся данных позволила выдвинуть подтвержденную в
дальнейшем гипотезу о доминирующей ролиNOв обна-
руженном эффекте биостимуляции и предложить прин-
ципиально новый способ лечения раневой патологии
