ции и стандарты возрастно%полового распределения населения
(мировой, европейский, местный и т.д.). Kак «грубые», так и
стандартизованные показатели в эпидемиологии злокачествен%
ных новообразований рассчитывают чаще всего на 100 тысяч на%
селения. Показатели смертности вычисляют и интерпретируют
таким же образом, как и показатели заболеваемости, с учетом то%
го факта, что число смертей от определенной формы рака ниже,
чем число заболевших. Для эпидемиологов смертность представ%
ляет предмет меньшего интереса, нежели заболеваемость. Тем не
менее, для нозологических форм с высокой летальностью, таких
как опухоли пищевода, поджелудочной железы, легкого, печени,
определение показателей смертности является хорошим индика%
тором уровня риска в популяции. Связь между показателями за%
болеваемости и смертности реализуется через показатель леталь%
ности. Летальность есть доля больных, умерших за определенный
период.
Вторую половину ХХ века характеризует активный рост забо%
леваемости злокачественными новообразованиями населения
большинства территорий земного шара. Этот факт как на уровне
научных теорий, так и на уровне обыденного мышления связыва%
ют с качественным изменением состояния внешней среды. Со%
гласно общепринятой в настоящее время концепции, впервые
сформулированной Higginson и Muir, не менее 80%90% случаев
злокачественных новообразований являются следствием воздей%
ствия внешних факторов. В контексте этих оценок внешние фак%
торы трактуют как любые факторы негенетической природы, при%
чинно связанные либо с прямой индукцией рака, либо с модифи%
кацией риска развития неопластического процесса. Ряд химиче%
ских веществ, производственных процессов, физические факто%
ры, некоторые вирусы являются этиологическими факторами но%
вообразований человека. Связь этиологического агента и неопла%
стического процесса носит стохастический характер. Это означа%
ет, что экспозиция к вышеуказанным факторам не равнозначна
заболеванию злокачественным новообразованием. Степень реа%
лизации эффекта канцерогенного фактора зависит от взаимодей%
ствия ряда известных и неизвестных экзогенных и эндогенных
факторов. Процесс канцерогенеза, это последовательное накопле%
ние мутаций, приводящих к активации протоонкогенов, контро%
лирующих нормальный клеточный рост и развитие, и инактива%
ции или делеции генов супрессоров, а также эпигенетические из%
менения в соматических клетках.
Различные физические, химические, биологические агенты
обладают различной степенью генотоксичности. K генотоксич%
26
Избранные лекции по клинической онкологии
