и ряда других белков (остеокальцин, остеонектин и др.). Мине/
ральная
часть
матрикса
содержит
гидроксиапатит
[Ca
10
(OH)
2
(PO
4
)
6
] с высоким содержанием кальция и фосфора
(Holick M. et al., 1991).
Кость формируется клетками мезенхимального происхожде/
ния —
остеобластами
, синтезирующими и секретирующими ор/
ганический матрикс (Eriksen E. et al.,1992). Минерализация мат/
рикса, особенно в остеонах, начинается вскоре после его секре/
ции и продолжается несколько недель. Так как остеобласты про/
дуцируют матрикс, который затем минерализуется, клетки оста/
ются, окруженными вновь созданным матриксом, и становятся
остеоцитами
, сохраняя связь с кровоснабжением посредством
канальцев.
Резорбция кости осуществляется
остеокластами
, являющи/
мися многоядерными клетками, формирующимися изначально из
гематопоэтических стволовых клеток (Eriksen E. et al., 1992). Этот
процесс происходит в «гребешковых» пространствах, где остео/
класты прикрепляются к костному матриксу и формируют специ/
альную фестончатую линию. Минеральные составляющие и орга/
нический матрикс элиминируются именно в этом месте. В облас/
ти фестончатой линии обнаружены протеины, ответственные за
создание особой кислой среды в прилежащем экстрацеллюлярном
пространстве, которая обеспечивает растворение минеральной ча/
сти костной ткани (Kanis J. et al., 1994).
Органическая часть костного матрикса резорбцируется также
в кислой среде, прилежащей к фестончатой линии, с помощью ки/
слых гидролаз вслед за растворением минеральной части.
На дифференцировку остеобластов и остеокластов из клеток
предшественников, а также активность уже дифференцированных
клеток оказывает влияние ряд факторов (Holick M. et al., 1991). В
том числе на
остеобласты
— трансформирующие факторы роста/
?
I и II, фибробластный фактор роста, инсулиноподобный фактор
роста; на
остеокласты
— интерлейкин/1 (ИЛ/1), фактор некроза
опухоли (TGF/
?
), интерферон/
?
, колониестимулирующие факто/
ры. Регулирующие влияния этих факторов на остеокласты опосре/
дуются остеобластами или прилежащими стромальными фиброб/
ластами костного мозга (Kanis J. et al., 1994). Например, предпола/
гается, что паратгормон увеличивает резорбцию кости, обуслов/
ленную остеокластами, первоначально воздействуя на остеобла/
сты, содержащие рецепторы к этому гормону, которых не выявле/
но у остеокластов. Эффект некоторых цитокинов (ИЛ/1,TGF/
?
)
может быть также опосредован локальным выделением простаг/
ландинов.
631
Курс лекций по паллиативной помощи онкологическим больным. Том I
