Page 30 - pdf_publisher2_project

Таким образом, у раковых больных падение зрительных функций может быть обусловлено возникновением КАР синдрома. При этом в диаг ностике решающее значение играют иммуноло гические исследования с выявлением высокого титра ауто АТ к КАР маркерам. Выявление высо кого титра ауто АТ на фоне симптомов ретинопа тии у ракового больного является показанием к назначению стероидотерапии для восстановления зрительных функций с улучшением качества жиз ни. Диагностика КАР у пациента в отсутствие он кологического анамнеза диктует необходимость обследования в многопрофильном онкологичес ком диспансере.

Суммируя вышеизложенное, можно сделать следующие выводы .

1) Снижение зрительных функций или нистагм у больных со злокачественными опухолями могут быть обусловлены не только метастати ческим поражением органа зрения, но и па ранеопластическими синдромами, требую щими принципиально иного лечения, нежели метастатическая болезнь.

2) Своевременная и точная диагностика, адекват ное лечение позволяют сохранить не только высокие зрительные функции, а, следователь но, и качество жизни у этой тяжелой катего рии больных, но и в некоторых случаях улуч шить прогноз клинического течения основно го заболевания и продолжительности жизни. 3) Диагностирование паранеопластического синдрома у пациента с неотягощенным сома тическим анамнезом оправдывает углублен ное инструментальное обследование на пред мет выявления злокачественной опухоли.

Литература

1. Гришина Е.Е., Лихванцева В.Г., Юровская Н.Н. Канцер* ассоциированная ретинопатия. // Сб. "Новое в онколо* гии". — Воронеж. — 1998. — стр. 68*72.

2. Ермакова Н.А. Канцер*ассоциированная ретинопатия. //Достижения и перспективы офтальмоонкологии — сб. трудов юбилейной научно*практической конференции МНИИ ГБ им. Гельмгольца. — Москва. — 2001. — стр.177.

3. Adamus G; Guy J; Shmied JL; Arendt A. Role of anti*recov* erin autoantibodies in cancer*associated retinopathy. // Invest*Ophthalmol*Vis*Sci. — 1993. — vol.34. — № 9. — p. 2626*33.

4. Adamus G; Ortega H; Witrowska D. Recoverin: a potent uveitogen for the induction of photoreceptor degeneration in Lewis rats.// Exp. Eye Res. — 1994. — vol. 59. — № 4. — p. 447*55.

5. Adamus G, Aptsiauri N, Guy J, et al. The occurrence of serum autoantibodies against enolase in cancer*associated retinopathy. // Clin Immunol Immunopathol. — 1996. — vol.78. —№ 2. — p.120*129.

6. Ames J.B; Porumb T; Tanaka T. et al. Amino*terminal myris* toylation induces cooperative calcium binding to recoverin. // J*Biol*Chem. — 1995. — vol. 270. —№ 9. — p. 4526*4533.

7. Berson E.L., Lessell S. Paraneoplastic nightblindness with malignant melanoma. // Am. J. Ophthalmol. — 1988. — vol. 106. —№ 6. — p. 307*309.

8. Borruat F.X; Othenin*Girard P., Uffer S. Natural History of diffuse uveal melanocytic proliferation. Case report. // Oph* thalmology. — 1992. — vol. 99. —№ 11. — p. 1698*1704. 9. Digre K.B. Opsoclonus in adult*report of three cases and review of the literature. // Arch Neurol. — 1986. — vol. 43. — № 11. — p. l 165*1175.

10. Dizhoor A.M; Ericsson L.H. The NH2 terminus of retinal recoverin is acylated by a small family of fatty acids. // J*Biol* Chem. — 1992. — vol. 267. —№ 23. — p. 16033*16036. 11. Gass J.D. Acute zonal occilt outer retinopathy. // J. Clinic. Neuroophthalmol. — 1997. — vol. 13. —№2. — p.79*97. 12. Gery I.; Chanaud N.P.; Anglade E. Recoverin is highly uveitogenic in Lewis rats. // Invest*Ophthalmol. Vis Sci. — 1994. — vol. 35. —№8. — p.3342*3345.

13. Gorodovicova E.N.; Gimelbrant A.A.; Senin I.I.; Philippov P.P. Recoverin mediates the calcium effect upon rhodopsin phosphorylation and cGMP hydrolysis in bovine retina rod cells. // FEBS Lett. — 1994. — vol. 349. —№2. — p.l87*190. 14. Gorodovicova E.N.; Senin I.I.; Philippov P.P. Calcium*sen* sitive control of rhodopsin phosphorylation in the reconstitut* ed system consisting of photoreceptor membranes, rhodopsin kinase and recoverin. // FEBS Lett. — 1994. — vol. 353. — №2. — p. 171*172.

15. Gray*Keller M.P.; Polans A.S.; Palczewski. The effect of recoverin*like calcium*binding proteins on the photoresponse of retinal rods. // Neuron. — 1993. — vol. 10. — № 3. — p.523*531.

16. Greenberg J.; Goliath R.; Beighton P. A new locus for auto* somal dominant retinitis pigmentosa on the short arm of chro* mosome 17. // Hum*Mol*Genet. — 1994. — vol. 3. — № 6. — p.915*918.

17. Hammerstein W; Jurgens H; Gobel U Retinal degeneration and embrional rhabdomyosarcoma of the thorax. // Fortschr Ophthalmol. — 1991. — vol. 88. —№ 5. — p. 463*465. 18. James A. Rush. Paraneoplastic Retinopathy malignant melanoma. // Am J. Ophthalmol.*1997. — vol. 115. — № 3. — p. 390*391.

19. Hersh B, Dalmau J, Dangond F. Paraneoplastic opsoclonus* myoclonus associated with anti*Hu antibody. // Neurology. — 1994. — vol. 44. —№l 1. — 1754*1755.

20. Holtz F.G.; Bellmann C.; Steffen H. et al. Karzinomassozi* ierte retinopathy bei Mammakarzinom und Karzinoid. // Ophthalmologe. — 1997. — vol. 94. —№ 5. — p.337*342. 21. Kawamura S; Hisatomi O; Kayada S; Tokunaga F; Kuo C.H. Recoverin has S*modulin activity in frog rods. // J*Biol* Chem. — 1993. — vol. 268. —№ 20. — p.l579*1582. 22. Kawamura S. Rhodopsin phosphorylation as mechanism of cyclic GMP phosphodiesterase regulation by S*modulin. // Nature. — 1993. — vol. 29. —№ 3. — p. 855*857. 23. Kawamura S. Photoreceptor light*adaptation mediated by S* modulin, a member of a possible regulatory ptotein family of protein phosphorylation in signal transduction. // Neurosci* Res. — 1994. — vol. 20. —№ 4. — p. 293*298.

24. Keltner J.L.; Thirkill C.E.; Tyler N.K.; Roth A.M. Manage* ment and monitoring of cancer*associated retinopathy. // Arch Ophthalmol. — 1992. — vol. 110. —№ 1. — p. 48*53. 25. Leys A.M.; Dierick H.G.; Sciot R.M. Early lesions of bilater* al diffuse melanocytic proliferation. //Arch*Ophthalmol. — 1991. — vol. 109. —№ 11. — p. 1590*1604.

26. Marie E. Wood, Paul A. Bunn Hematology/Oncology Secrets.*Hanley & Belfus. — Inc./Philadelphia. — 1998. — p.238.

№ 3(II) 4. 2002 г. Паллиативная медицина и реабилитация

30