Page 42 - pdf_publisher2

Одним из факторов развития соматоформных расстройств считается острое или длительно текущее психоэмоциональное напряжение, приво дящее к срыву адаптивных возможностей центральной нервной системы (ЦНС) и нарушению механизмов вегетативного регулирования.. Для сня тия нервно — психического напряжения и нормализации процессов регу ляции нами был применен метод биоуправления, как способ нефармако логической коррекции функционального состояния (ФС) организма, поз воляющий осуществлять направленную регуляцию непроизвольными функциями. В наших исследованиях с целью коррекции (ФС) методом биоуправления, в качестве регулируемых параметров были выбраны пока затели биоэлектрической активности мозга. Пациенты с помощью звуко вой обратной связи, отражающей одновременное изменение интенсив ностсй альфа , бета — и тета — составляющих ЭЭГ, обучались регулировать свое внутреннее состояние. Биоуправление считалось успешным, если ин тенсивность альфа — составляющей увеличивалась, а интенсивность бета — и тета — уменьшалась. Эффективность биоуправления определялась на ми по клиническим данным, по показателям психологического статуса, ха рактеру изменений нейрофизиологических параметров, оценивающих ха рактер корково подкорковых взаимоотношений, по динамике вегетатив ных показателей (АД, ЧСС, ЧД), а также по реакции на физическую нагру зку (PWC). Полученные данные свидетельствуют о нормализации психове гетативных параметров, снижении уровня невротизации, экономизации кардио и гемодинамики, а также увеличении физической работоспособ ности пациентов, прошедших курс сеансов биоуправления

Таким образом, применение метода биоуправления по параметрам ЭЭГ, направленное на снижение психоэмоционального напряжения, поз воляет провести коррекцию психовегетативных нарушений и повысить уровень адаптивных возможностей.

Болезнь Альцгеймера (БА), как правило, поражает лиц преклонного возраста, характеризуется прогрессирующим расстройством памяти и пол ной деградацией личности, ведущей к глубокой инвалидизации больного. Эти данные, а также отсутствие конкретных патогенетических механизмов заболевания, дают основание утверждать, что деменция альцгеймеров ского типа представляет собой актуальную медико социальную проблему. По данным зарубежных источников БА — болезнь всего организма и, не смотря на локализацию основного патологического процесса в нервной ткани, могут иметь место и экстрацеребральные нарушения. Приступая к нашему исследованию, мы ставили перед собой цель выявить особенности липидного и белкового состава мембраны эритроцитов у больных демен цией альцгеймеровского типа.

В исследование были включены 14 больных с БА (рубрики F00 по МКБ 10). Из них у 8 определялась деменция при БА с ранним началом (F00.0 по МКБ 10), у 6 — с поздним началом (F00.1 по МКБ 10). Контрольную группу составили 20 практически здоровых доноров пожилого возраста. Мате риалом исследования являлась венозная кровь обследованных лиц. Выде ление мембран эритроцитов проводили методом ги поосмотического ге молиза клеток [Dodge Y.T. et al, 1963.]. Препаративное разделение липидов проводили методом тонкослойной хроматографии [Финдлей Д.Б., Эванз У.Г.,1990]. Белковый спектр мембраны эритроцитов изучали методом элек трофореза в полиакриламидном геле в присутствии 0,1% додецил суль фата натрия [Laemmli U.K.,1970]. Достоверность различий между сравнива емыми группами устанавливали с использованием параметрических и не параметрических критериев.

Результаты исследования позволили выявить выраженные структурные изменения как липидной (увеличение содержания фракций фосфолипи дов, таких как лизо фосфатидилхолин, сфингомиелин, фосфоинозитолы, фосфатидилхолин и фосфатидил серин и снижение уровня фосфатидилэ таноламина), так и белковой фазы (увеличение доли высокомолекулярных белков на фоне снижения низкомолекуляреых) мембраны эритроцитов при деменции альцгеймеровского типа. Это позволяет предположить, что выявленные структурные изменения плазматической мембраны клеток красной крови являются отражением основного патологического процесса, проявляющегося как на системном, так и на клеточном уровне.

Определение сроков давности сосудистых катастроф в центральной нервной системе актуально в плане построения тактики лечебных и реаби литационных мероприятий. Ретроспективная диагностика ишемических инсультов базируется преимущественно на клинико анамнестических дан ных и несет отпечаток элементов субъективизма.

Известно, что в процессе тромбогенеза в общей циркуляции появляет ся II ф фактор (тромбин). При переходе его в II а фактор обнажаются ра нее скрытые антигенные детерминанты, способные вызвать иммунный от вет организма. У человека обнаружены иммунокомпетентные клетки, спо собные акцентировать пороговые концентрации активных прокоагулян тов, в частности тромбина, при появлении их в крови (Кузник Б.И.,1986; Гринштейн В.Б.,1995).

Нами определялись лимфоциты, несущие на своей поверхности реце пторы к тромбину (29 больных). Об уровне тромбинемии судили по кон центрации продуктов деградации фибрина фибриногена. Кровь больных исследовалась на 1 3; 7 10; 21 24; 35 40 дни ишемического инсульта тром ботического генеза. Уровень тромбинемии у больных с ишемическим ин сультом был достоверно выше, чем у доноров до 7 10 дня, а количество тромбинсвязывающих лимфоцитов было статистически достоверно выше и через 1,5 месяцев со дня инсульта. Подобная иммунологическая «па мять» о сосудистой катастрофе может найти применение в качестве допо лнительного критерия в условиях ретроспективной диагностики тромбозов сосудов головного мозга.

Нейровизуалиционные методы диагностики и психологическое тести рование не всегда позволяют определить начальные проявления дисцир куляторной энцефалопатии. Поэтому в задачу нашего исследования вхо дила отработка биохимических и иммунологических способов тестирова ния стадий хронической сосудистой мозговой недостаточности. Состояние муколитической системы крови и аутоиммунные реакции гуморального и клеточного звена иммунитета к тканям головного мозга определялись у 67 больных с различными стадиями дисциркуляторной энцефалопатии. I стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризовалась увели чением активности гиалуронидазы, вызывающей деполимеризацию ос новного вещества ткани мозга и повышение титра антител к белому веще ству головного мозга. Инициация иммунных реакций к ткани мозга стано вится возможной из за нарушения проницаемости гематоэнцефалитичес кого барьера.

Во II стадии дисциркуляторной энцефалопатии сохраняется повышен ная активность гиалуронидазы, титр антител к белому веществу головного мозга возрастает, происходит формирование гиперчувствительности за медленного типа к этому антигену.

В III стадии дисциркуляторной энцефалопатии продукция сенсибилизи рованными лимфоцитами Mif фактора к антигену белого вещества голов ного мозга достигает максимума и формируются иммунные реакции к ан тигену серого вещества головного мозга, что свидетельствует об углубле нии деструктивных процессов в центральной нервной системе. Анализ проведенных исследований свидетельствует о том, что наруше ния в муколитической системе крови и формирование аутоиммунных ре акций к ткани мозга имеют место уже в I II стадиях дисциркуляторной эн цефалопатии. Морфологические повреждения в центральной нервной си стеме в этот период времени не всегда диагностируется посредством ней ровизуализации, что компенсируется возможностями иммунологических показателей в качестве дополнительных диагностических критериев.

Page 42 - pdf_publisher2_project

Page 42 - pdf_publisher2_project