Page 56 - pdf_publisher2

раженная корреляция между CD3 + и CD4 + и уров' нем ТГ. Уровень В'лимфоцитов имел тенденцию к снижению при росте общего холестерина. По дру' гим данным, увеличение общего холестерина ассо' циируется с повышением фагоцитарной активно' сти нейтрофилов и достоверным увеличением ко' личества Т и В'лимфоцитов [4].

У пациентов с сочетанием артериальной гипер' тензии, ожирения и нарушения углеводного обмена отмечается активация апоптоза нейтрофилов, пря' мо зависящая от уровня артериального давления, суточной вариабельности артериального давления [1]. Активация апоптоза нейтрофилов приводит к повышению экспрессии растворимых форм моле' кул межклеточной адгезии (sVCAM, sP) с пораже' нием стенки сосудов и развитием эндотелиальной дисфункции. Кроме того, отмечается изменения в гуморальном звене иммунитета — снижение уровня В'лимфоцитов и повышение уровня Ig A, тесно коррелируещего с содержанием холестерина, триг' лицеридов, показателями СМАД. По другим дан' ным, у пациентов с метаболическим синдромом с нарушением углеводного обмена (ИР, СД) отмеча' ется резкое снижение уровня Ig G,М,А, отражаю' щих гуморальное звено иммунитета и, наоборот, активация гуморального звена иммунитета у паци' ентов с сочетанием АГ, дислипидемии, ожирения без нарушения углеводного обмена [2].

Одним из перспективных направлений в насто' ящее время считается снижение активности вос' палительных маркеров под влиянием статинов (Mach F. 2001 г.). Показано, что липопротеиды очень низкой плотности являются физиологичес' кими регуляторами пролиферации лимфоцитов, а метаболиты ненасыщенных жирных кислот — простагландины, обладают имуносупрессивными свойствами [6]. Важным механизмом иммунной дисфункции является изменение параметров клето' чной мембраны иммунокомпетентных клеток. У пациентов с атеросклерозом содержание холесте' рина в клеточной мембране и соотношение холе' стерин/фосфолипиды достоверно превышают та' ковые у здоровых людей. Поступление экзогенного холестерина в клетку, необходимое для ее пролифе' рации, опосредуется рецепторами к ЛПНПна лим' фоцитах и моноцитах. Количество рецепторов к ЛПНП регулируется ИЛ'2. При увеличении уров' ней триглицеридов, ХС ЛПНП в сыворотке подав' ляется ИЛ'2 зависимая пролиферация клеток [15]. Известно, что противоспалительный эффект ста' тинов достигается раньше гиполипидемического действия. Считается, что противовоспалительное действие статинов обеспечивается за счет таких их свойств, как способность повышать уровень NO, снижать уровень фибриногена, ингибировать тканевой активатор плазминогена [5]. Статины активируют ядерные рецепторы стимулируемые

пролифератором пероксисом (PPAR α) , путем блокирования 3'гидрокси—3'метил—глутарил— коэнзим А — редуктазы — ГМГ КоА—редуктазы. Активация PPAR α — рецепторов приводит к сни' жению активности ядерного фактора транскрип' ции — NF — каппа В, который регулирует посред' ством цитокинов и молекул адгезии воспаление и иммунный ответ. Влияние статинов на иммунный статус и воспаление при метаболическом синдроме практически не изучено. Имеются лишь единичные исследования, касающиеся данной проблемы. В работе [44] было показано, что Аторвастатин снижает концентрацию СРБ, ИЛ'6, ФНО и др. А в исследовании с Симвастатином отмечается вы' раженное изменение ИЛ'1β при умеренных из' мененияхФНОиИЛ 4. Таким образом, на фоне те' рапии Симвастатином отмечается выраженное снижение провоспалительных цитокинов, играю' щих важную роль в процессе атерогенеза (ИЛ'1β, ИЛ6) и незначительное снижение противовос' палительных цитокинов (ИЛ 4). В отдельных исследованиях показано, что на фоне терапии Аторвастатином отмечается достоверное увеличе' ние ЦИК, Ig A, G, снижение уровня CD3, CD4, CD8 лимфоцитов [43].

Установлено [16], что метаболический синдром — это заболевание «порочных кругов». Метаболи' ческие нарушения взаимно усугубляют друг друга; достижения современной медицины, позволяющие расширить представления о метаболическом син' дроме, включают в него все новые и новые компо' ненты. С открытием роли воспаления в развитии полиметаболической дисфункции замыкается еще один порочный круг. Системное воспаление акти' вирует и потенцирует иммунологические рас' стройства, которые, в свою очередь усугубляют инсулинорезистентность, эндотелиальную дис' функцию, ухудшают реологические свойства кро' ви, формируют и стабилизируют АГ. Несмотря на активное изучение МС, имеется еще много откры' тых вопросов, касающихся взаимоотношений меж' ду его компонентами.

1. Амирова А.Р., Искандарова Л.Р., Мингазетдинова Л.Н. Иммунная система как предиктор эндотелиальной дис' функции при артериальной гипертонии с метаболически' ми нарушениями. //Фундаментальные исследования. — Москва.— 2006. —№5.— с. 92'93.

2. Гагина Т.А. Особенности течения острых респираторных вирусных инфекций у пациентов с метаболическим син' дромом. / Автореф. дисс... канд. мед. наук. — Тюмень.— 2006.— 20с.

3. Генкин А.Л. Опухолевые заболевания системы крови: воз' раст, уровень холестерина и количество эритроцитов.// Терапевтический архив.—№3.— 1998.— с. 60'66. 4. Головской Б.В., Шаврин А.Г. Показатели клеточной активности у практически здоровых лиц имеющих ин' тегральные факторы риска сердечно'сосудистых забо'

Page 56 - pdf_publisher2_project

Page 56 - pdf_publisher2_project